Estimados alumnos iniciaremos el esyudip de micosis sistemica
Para lo cual deberan realizar un cuadro semejamte al q hicimos con las enfermedades tropicales
Donde conste el germen
El ciclo bital
Diagnostico
Manejo
De: histoplasmosis
Asperhilosis
Criptococos
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Hasta el dimingo 9
viernes, 7 de marzo de 2014
Micosis sistemicas
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ASPERGOLOSIS
ResponderEliminarDEFINICION Es la enfermedad producida por gérmenes habitualmente saprofitas del género Aspergillus. Estos gérmenes puede producir enfermedad por distintos mecanismos: alergia, colonización o invasión.
HONGO CAUSANTE: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus,
CICLO DE VIDA - El ciclo del hongo puede dividirse de forma general en dos fases: la colonización de residuos de la planta en el suelo y la infección del tejido de cultivo. En un ciclo estándar, al principio de la estación lluviosa, cuando se tienen las condiciones medioambientales ideales, comenzaría la maduración y se liberan esporas “ascosporas”.Las aflatoxinas normalmente aparecen en estadios de la cosecha previos a la recolección y preferiblemente en periodos de sequía. La contaminación post-recolección, puede darse durante el almacenamiento, siempre y cuando el grano tarde en secarse más de lo normal y los niveles de humedad alcancen valores críticos para el crecimiento del hongo.
CUADRO CLINICO Los síntomas dependen del tipo de infección.
Los síntomas de la aspergilosis alérgica broncopulmonar pueden abarcar:
-Tos, Tos con sangre o tapones mucosos de color castaño, Fiebre, Indisposición general (malestar), Sibilancias, Pérdida de peso
Otros síntomas dependen de la parte del cuerpo afectada y pueden abarcar:
Sangre en la orina, Dolor de huesos, Dolor torácico, Escalofríos, Disminución del gasto urinario, Dolores de cabeza, Aumento en la producción de esputo que puede tener sangre, Insuficiencia respiratoria, Ulceras (lesiones) cutáneas, Problemas de visión
apergiliosis
ResponderEliminarCLASIFICACION
Aspergilosis broncopulmonar alérgica: Se da normalmente en pacientes sensibles, con un cuadro de fiebre, crisis asmáticas y atelectasias laminares.
Aspergilomas:Consisten en granulomas que contienen acúmulos del hongo, y son típicos de pacientes con cavidades previas (por ejemplo, por tuberculosis). A menudo debutan con tos sanguinolenta.
Aspergilosis pulmonar invasiva: Neumonía atípica muy grave, propia de pacientes inmunodeprimidos. Se presenta generalmente con fiebre persistente e infiltrados pulmonares, diseminándose hasta en el 30% de los casos.
Aspergilosis pulmonar invasiva crónica recidivante: Consiste en un cuadro de fiebre y tos crónicos, con infecciones de repetición y cavitaciones en los lóbulos superiores pulmonares. Se da en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Traqueobronquitis invasiva; Puede ser difusa, ulcerativa o pseudomembranosa.
Sinutisis aguda: Grave y destructiva, generalmente por extensión desde aspergilomas o aspergilosis alérgicas. Otros cuadros: meningitis, otitis externa maligna, endocarditis, miocarditis, osteomielitis.
DIAGNOSTICO
A) Patología de base
– Episodio reciente de neutropenia (<500/mm3) durante más de 10 días
– Tratamiento con inmunosupresores de células T, como ciclosporina, tacrólimus, bloqueantes de TNF-α, anticuerpos monoclonales específicos (como alentuzumab) o análogos de nucleósidos, durante los últimos 90 días
– Inmunodeficiencia severa innata (como enfermedad granulomatosa crónica o inmunodeficiencia severa combinada)
B) Criterios clínicos y radiológicos
– Infección del tracto respiratorio inferior con presencia de uno de los siguientes signos: Lesiones densas, bien delimitadas (con o sin signo del halo), Signo de atrapamiento aéreo, Cavitación
– Traqueobronquitis (úlcera, nódulo, pseudomembrana, placa o erosión en estudio broncoscópico)
– Infección senos paranasales, en asociación a uno de los siguientes signos: Dolor agudo localizado,Úlcera nasal con escara negra, Rotura de barrera ósea, incluyendo órbita
– Infección del sistema nervioso central, con presencia de uno de los siguientes signos: Lesión focal en las pruebas de imagen,Engrosamiento meníngeo (tomografía computarizada o resonancia magnética)
C) Criterios microbiológicos (micológicos)
– Análisis directos (citología, microscopía directa o cultivo)
– Hongo filamentoso en esputo, lavado broncoalveolar, cepillado bronquial o aspirado de senos paranasales, indicado por: Presencia de hifas, Cultivo de hongo filamentoso (p. ej. Aspergillus spp., Fusarium, Zygomycetes o Scedosporium species)
– Análisis indirectos (detección de antígenos)
– Aspergilosis: galactomanano en suero, plasma, lavado broncoalveolar o líquido cefalorraquídeo
– Infección fúngica invasiva (no criptocócica o mucoral): β-D-glucano en suero
TRATAMIENTO - Aspergillus fumigatus-complex produce más del 50% de los casos de AI y es habitualmente sensible a anfotericina B, voriconazol, itraconazol, posaconazol y equinocandinas
CRIPTOCOCOSIS
ResponderEliminarDEFINICION La Criptococosis es una micosis sistémica, generalmente, oportunista.
MICROROGANISMOS CAUSANTES - Cryptococcus neoformans se considera patógeno humano,
- aunque existen referencias en la literatura de otras especies (Cryptococcus laurentii y Cryptococcus albidus)
CICLO DE VIDA Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas, aunque con el tiempo pueden aparecer secas; el
color es muy variable (crema, ocre, rosa, amarillo), virando a tonos más oscuros con la edad. Las cepas que poseen un cápsula muy pequeña, forman colonias similares a las del género Candida. Tienen metabolismo aerobio, por lo que no son
fermentadoras, producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre sí por una serie de características: crecimiento a 37º C, asimilación de la sacarosa, lactosa, galactosa, melobiosa, celobiosa, rafinosa, trealosa y dulcitol, utilización de KNO3 y producción de ureasa y fenil-oxidasa.
CUADRO CLINICO Las lesiones no son debidas al propio hongo, sino que son provocadas por la propia reacción inmune. Fundamentalmente hay lesiones en los pulmones y en el cerebro.
Criptococosis pulmonar:
- En inmunocompetentes es totalmente asintomático, pero hay que resaltar que a veces pueden producirse condensaciones pulmonares. Estas condensaciones vistas en una radiografía de tórax pueden confundirse con una neoplasia de pulmón. Por lo tanto, es importante hacer un diagnóstico diferencial de ellas.
- En inmunodeprimidos, se aprecia en la radiografía de tórax un infiltrado intersticial (patrón intersticial) a lo largo de las bases pulmonares. Hay un intercambio gaseoso inadecuados, y por tanto, hipoxia. Los pacientes presentan: tos productiva, disnea, fiebre y pérdida de peso.
Criptococosis en SNC:
- En los años ochenta y noventa muchos pacientes seropositivos fallecían de una meningoencefalitis de origen desconocido, con atrofia cortical. Se pensaba que tenían cuadros psiquiátricos y no se pensaba en infección. El problema del criptococo es que durante muchas semanas no da síntomas, y por eso, el cuadro meníngeo es de difícil diagnóstico. En niños puede producir la muerte.
- cuando se produce Micosis sistémica puede afectar directamente al hígado y al bazo.
También pueden darse cuadros diseminados, mucho más graves, con afectación cutánea, ósea, etc.
DIAGNOSTICO • Tinción negativa o tinción de tinta china, que tiñe toda la preparación excepto la cápsula y permite hacer un diagnóstico presuntivo de criptococosis. Se realiza a partir del sedimento del LCR, orina u otras muestras líquidas, tras centrifugación, colocando en un portaobjetos una gota de sedimento y otra de tinta china comercial; se le pone un cubreobjetos y se observa al microscopio con un objetivo seco. La preparación estará bien hecha si se puede leer a través de ella. Hay que examinar el porta completo. La sensibilidad de la tinción oscila entre el 25-50% en los casos de meningitis, aunque en los pacientes con sida puede ser mayor. Pueden producirse falsos resultados positivos en presencia de levaduras de los géneros Rhodotorula y Candida, de otras especies de criptococos, Klebsiella pneumoniae, así como por artefactos. Es importante diferenciar bien la célula con doble pared refringente, con su cápsula, y hay que buscar células en fase de gemación. La técnica requiere personal entrenado y siempre hay que confirmar este diagnóstico inicial con el cultivo.
• Tinción de la cápsula con mucicarmin de Mayer que colorea la cápsula de rojo rosáceo.
Otras tinciones usadas en histopatología, como la de la metenamina-plata o la del ácido peryódico de Schiff (PAS), que
permiten identificar el C. neoformans por el tamaño y la gemación con base estrecha.
TRATAMIENTO administrar de manera intravenosa Anfotericina B+ 5-Flurocitosina.
ASPERGILOSIS
ResponderEliminarGENERO
Hongos del género Aspergillus. La mayoría por A. fumigatus . Otros A. flavus y A. niger. A. nidulans, A. versicolor, A. glaucus, y A. terreus.
CICLO DE VIDA
Aspergillus es muy abundante en el medio ambiente, incluido el hospitalario. Los conidios o esporas fúngicas asexuales se aíslan fácilmente en el grano almacenado, el suelo y las plantas en estado de putrefacción.
DIAGNOSTICO
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA:
La Rx de tórax muestra a menudo infiltrados intersticiales difusos.
Se debe considerar el Dx en los enfermos con asma o fibrosis quística que presenten broncoespasmo recurrente e infiltrados pulmonares transitorios, que se observan con frecuencia en los lóbulos superiores y a veces son bilaterales. En las Rx de tórax puede observarse el signo del anillo o una trama lineal de sombras paralelas que representan los bronquios inflamados. La TC puede demostrar la presencia de bronquiectasias. La expectoración de espirales mucosas con micelios es característica de esta enfermedad. Es frecuente la eosinofilia periférica. El Dx definitivo de la aspergiosis broncopulmonar alérgica requiere la presencia de: 1) obstrucción bronquial paroxística reversible (asma), 2) reactividad cutánea inmediata por prueba de escarificación frente a antígenos de A. fumigatus, 3) elevación de IgE sérica total, 4) eosinofilia de sangre periférica, 5) anticuerpos IgG séricos precipitantes frente a A. fumigatus, 6) antecedente de infiltra- dos pulmonares continuos o transitorios, y 7) bronquiectasias centrales.
NEUMONIA Y ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA: Las radiografías de tórax muestran habitualmente infiltrados nodulares persistentes o de reciente aparición. En niños es raro observar lesiones cavitadas. La TC torácica de alta resolución es la técnica radiológica de elección. Un signo precoz característico de la TC en pacientes neutropénicos es el signo del halo, que consiste en uno o más nódulos que presentan una atenuación periférica menor que la observada en el centro de la masa. Estos nódulos pueden evolucionar a lesiones cavitadas. Cuando la neutropenia se resuelve, en la TC suele aparecer de forma típica un signo de aire en media luna. En la RM se puede observar un signo de diana invertida y se asocia con la neumonía necrosante. El diagnóstico basado en cultivos de las vías respiratorias puede ser erróneo por la ubicua presencia de conidios vehiculizados por el aire y por la posible contaminación accidental. El aislamiento de Aspergillus a partir de muestras pulmonares de zonas normalmente estériles, obteni- das por biopsia percutánea o por toracotomía, o a partir de secreciones pulmonares, indica infección. La sensibilidad de los cultivos de Asper- gillus en las secreciones obtenidas por lavado broncoalveolar varía del 25 al 75%, con valores predictivos más elevados en pacientes neutropénicos.
ASPERGILOSIS
ResponderEliminarTRATAMIENTO
En SINUSITIS: Las proyecciones radiográficas de senos muestran una masa solitaria en una única cavidad, con más frecuencia el seno etmoidal o maxilar. La histología de las secreciones nasales en estos pacientes revela un moco espeso, eosinófilos y pocas hifas fúngicas. Las imágenes radiológicas muestran típicamente la afección de múltiples senos con áreas hipodensas y calcificaciones ocasionales. Los criterios diagnósticos de la sinusitis fúngica alérgica son los mismos que los de la aspergilosis broncopulmonar alérgica. Las radiografías o la TC de los senos. La biopsia y cultivo de las mucosas nasal o sinusal muestran numerosas hifas, y en los cultivos fúngicos crecen A. fumigatus, A. flavus, o con menor frecuencia, Rhizopus o Candida.
ASPERGILOMA: Las radiografías de tórax muestran de forma característica la radiolucidez de una cavidad pulmonar en torno a una masa redondeada que puede confirmarse mediante TC torácica
ENFERMEDAD DISEMINADA: El hemocultivo y el cultivo de tejidos para el aislamiento de Aspergillus es difícil y poco sensible, por lo que a menudo es necesario realizar biopsias o aspirados. El diagnóstico se establece ante una enfermedad clínica compatible más el aislamiento de Aspergillus a partir de una zona normalmente estéril, por identificación histológica de invasión tisular revelada por hifas compatibles con Aspergillus en una biopsia o aspirado, especialmente si el cultivo de la zona es positivo, o por cambios compatibles en la radiología de tórax más la obtención de Aspergillus en muestras de lavado broncoalveolar. La identificación visual de Aspergillus requiere una cuidadosa distinción entre varios hongos morfológicamente similares que pueden con- fundir el diagnóstico definitivo. Algunas técnicas diagnósticas histoquí- micas con anticuerpos monoclonales ayudan a detectar Aspergillus en las muestras de tejidos. No se dispone de datos totalmente fiables sobre las pruebas serológicas para detección de galactomanano, un componente de la pared celular de Aspergillus segregado desde las hifas en crecimiento. La detección de anticuerpos frente a mitogilina, un antígeno de A. fumigatus que se expresa de forma muy intensa sólo durante el creci- miento invasor, es una nueva y prometedora herramienta diagnóstica.
Como en algunas ocasiones no se alcanzan todos los criterios diag- nósticos, puede ser necesario realizar un diagnóstico de presunción. Se debe sospechar aspergilosis en niños con neutropenia febril persistente que estén recibiendo antibióticos de amplio espectro y presenten fiebre y cambios en la radiografía de tórax.
MENINGITIS: El líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra una ligera pleocitosis mononuclear, hiperproteinorraquia y grados variables de hipoglucorraquia. Los estudios radiológicos muestran lesiones focales en el sistema nervioso central con edema y realce variable. El diagnóstico puede establecerse por la presentación aguda de síntomas neurológicos en pacientes con aspergilosis invasora confirmada o bajo sospecha, u ocasionalmente por cultivos del LCR o de biopsias cerebrales.
....Perdòn me equivoquè al tipiar el titulo no es tratamiento sino la continuación de DIAGNOSTICO de sinusits, aspergiloma, enfermedad diseminada, meningitis
EliminarASPERGILOSIS
ResponderEliminarTRATAMIENTO
Desoxicolato de anfotericina B con tasas de fracaso entre el 30 y el 80%. Muchos niños presentan una pobre tolerancia a este agente. Los complejos lipídicos de anfotericina B se han utilizado en niños con infecciones por Aspergillus que habían fracasado previamente o no habían tolerado el tratamiento con desoxicolato de anfotericina B. Aunque los complejos lipídicos se toleran mejor que el desoxicolato de anfotericina B, los resultados obtenidos no son significativamente diferentes.
El voriconazol es un derivado triazólico de 2.a generación con actividad frente a la mayoría de las especies de Aspergillus. El voriconazol es mejor que la anfotericina B para el tratamiento de la aspergilosis invasora pulmonar y extrapulmonar. En niños >12 años de edad, el voriconazol se administra en dosis precarga a 6 mg/kg/dosis i.v. a intervalos de 12 horas las 2 primeras dosis, y a continuación esa dosis se reduce a 4 mg/kg/12 horas. El tratamiento parenteral se continúa habitualmente hasta que el enfermo obtiene mejoría clínica. La terapia de mantenimiento puede darse por vía oral (200 mg v.o. dos veces al día hasta un total de 12 semanas de tratamiento). Se ha descrito toxicidad renal y ocular en pacientes tratados con voriconazol, así como un gran número de interacciones farmacológicas, especialmente con agentes inmunomoduladores. En niños <12 años de edad con aspergilosis invasora, se recomiendan dosis elevadas del desoxicolato de anfotericina B (1,0-1,5 mg/kg/día i.v.) durante 4- 12 semanas, dependiendo de la gravedad y de la localización de la infección. En lugar del desoxicolato pueden utilizarse complejos lipídicos de anfotericina B (4-5 mg/kg/día i.v.), especialmente para aquellos enfermos en los que haya fracasado el tratamiento o hayan presentado intolerancia a aquel. El voriconazol se ha utilizado con éxito como tratamiento de rescate cuando el desoxicolato o los complejos lipídicos de anfotericina B han fracasado o no se han tolerado adecuadamente. Se tiene sólo una limitada experiencia pediátrica con posaconazol o con caspofungina de forma aislada, en secuencia tras la anfotericina B u otros antifúngicos triazólicos, o en combinación con otros agentes para el tratamiento de la aspergilosis invasora. También se dispone de una experiencia limitada en el uso de factores estimulantes de colonias y de citocinas como terapia inmunomoduladora coadyuvante a los fármacos antifúngicos.
CRIPTOCOCOSIS
ResponderEliminarGERMEN:
CRYTOCOCCUS NEOFORMANS
C. neoformans var. neoformans (serotipos A, D y AD)
CICLO VITAL
Se encuentra en climas templados, principalmente en suelos contaminados por guano de determinadas especies de aves como palomas, canarios y cacatúas. También puede encontrarse en frutas y verduras, pudiendo ser portado por las cucarachas. Se ha asociado con diversas especies de eucaliptos. Esta especie causa una enfermedad endémica
DIAGNOSTICO
El diagnóstico definitivo lo ofrece el aislamiento del hongo en cultivo o su visualización en preparaciones histológicas de tejidos infectados. La prueba de aglutinación por látex, que detecta el antígeno criptocócico en suero y LCR, es la prueba dx más útil. Los títulos >1:4 en líquidos corporales son muy sugestivos de infección, y los muy elevados, de >1: 1024, reflejan la presencia de un gran número de células fúnigicas, escasa respuesta inmunitaria del huésped y enorme probabilidad de fracaso terapeútico. Los títulos >1:8 en suero o en LCR son predictivos de recaída.
La tinción del LCR con tinta china tiene utilidad pronóstica, pero es menos sensible que el cultivo y la detección antígenica. Las pruebas cutáneas con antígenos están poco estudiadas.
CRIPTOCOCOSIS
ResponderEliminarTRATAMIENTO
- INMUNOCOMPETENTES, ENFERMEDAD LEVE, LIMITADA A PULMON: Fluconazol o Itraconazol oral: 200-400mg/d por 3-12 meses.
- SINTOMAS MUY GRAVES, INMUNODEPRIMIDOS SIN VIH, ENFERMEDAD DISEMINADA:
*Fase Inducción: Anfotericina B: 0.7-1 mg/kg/d+ Flucitosina: 100mg/kg/d x 2 semanas. Puede continuarse hasta 6-10 semanas.
*Fase consolidación: Fluconazol o Itraconazol 6-12 meses.
Niños que permanezcan inmunodeprimidos: Puede ser necesario tto de por vida.
HIDROCEFALIA: Válvula DVP.
VIH: Con infecciones diseminadas, pulmonares, o del SNC: terapia de inducción, de consolidación, y de mantenimiento.
Los enfermos con afectación pulmonar requieren a menudo tratamiento de por vida con fluconazol (200-400 mg/día) o con itraconazol (200-400 mg/día).
SNC: Anfotericina B (0,7 mg/kg/día) y flucitosina (100 mg/kg/día) durante un mínimo de 2 semanas y hasta 6-10 semanas (inducción), seguidos por fluconazol (400 mg/día) durante un mínimo de 8-10 semanas (consolidación). El fluconazol (200-400 mg/día) debe continuarse de por vida (terapia de mantenimiento) tras finalizar el tratamiento de consolidación. El itraconazol (200-400 mg/día) debe utilizarse sólo en intolerancia al fluconazol o en los que haya fracasado el tratamiento con éste.
HISTOPLASMOSIS
ResponderEliminarGERMEN
Hongo Histoplasma capsulatum
CICLO DE VIDA
Se encuentra en el ambiente como saprofito en su forma micelial (moho filamentoso) y en los tejidos como parásito levaduriforme.
La forma saprofítica se encuentra en el suelo . Se han comunicado casos esporádicos en personas y animales. H. capsulatum prolifera en suelos ricos en nitratos, como áreas contaminadas por eyecciones de aves o madera en estado de putrefacción. Las aves portan, a menudo, las esporas en sus alas. Se han comunicado epidemias locales de histoplasmosis tras la aerosolización de microconidios en obras realizadas en áreas previamente ocupadas por estorninos, gallineros o madera cortada y podrida. A diferencia de las aves, los murciélagos se encuentran activamente infectados por Histoplasma. También se han comunicado casos después de exposiciones intensas al guano de murciélagos en cuevas y a lo largo de puentes frecuentados por tales animales. La histoplasmosis no se transmite de persona a persona.
La inhalación de microconidios (esporas fúngicas) es la fase inicial de la infección humana. Los conidios alcanzan los alveolos, germinan y proliferan como levaduras.
HISTOPLASMOSIS
ResponderEliminarDIAGNOSTICO
El aislamiento de H. capsulatum mediante cultivos difiere según la forma de infección. En huéspedes normales con histoplasmosis pulmonar aguda, sintomática o no, raramente se obtienen cultivos de esputo que además pueden no ser positivos.
Los cultivos del lavado broncoalveolar tienen una rentabilidad diagnóstica un poco mayor que los esputos.
Los hemocultivos son estériles en pacientes con histoplasmosis pulmonar aguda, y los cultivos de cualquier localización son típicamente estériles en los pacientes con la variante sarcoide de la enfermedad.
Pueden observarse levaduras histológicamente en tejidos de pacientes con formas complicadas de la enfermedad pulmonar aguda (histoplasmoma, granuloma mediastínico y fibrosis mediastínica).
Los cultivos de esputo son positivos en el 60% de los adultos con histoplasmosis pulmonar crónica.
Pueden encontrarse levaduras en sangre o médula ósea en >90% de los pacientes con histoplasmosis diseminada progresiva.
La tinción de Wright de muestras de sangre periférica puede revelar elementos fúngicos dentro de los leucocitos.
Aunque todavía no disponible de forma generalizada, la prueba de la reacción en cadena de la polimerasa permitirá un diagnóstico más preciso y precoz.
La detección de antígeno polisacárido fúngico por radioinmunoanálisis es la técnica más asequible en pacientes con sospecha de histoplasmosis diseminada progresiva. En pacientes infectados por el VIH, así como en otros con riesgo de enfermedad diseminada, el antígeno asociado a histoplasma puede identificarse en suero u orina en >90% de los casos. Pueden resultar falsos positivos aquellos individuos con blastomicosis, coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis.
La detección antigénica mediante inmunoanálisis enzimático presenta una sensibilidad comparable y mejor especificidad, aunque su disponibilidad es limitada.
La detección seriada de antígenos, en pacientes con enfermedad diseminada, es útil para monitorizar la respuesta al tratamiento.
El suero, la orina, y el líquido obtenido por lavado broncoalveolar de pacientes con infecciones pulmonares agudas o crónicas pueden mostrar resultados variables en cuanto a la detección del antígeno.
La seroconversión sigue siendo útil en el diagnóstico de la histoplas- mosis pulmonar aguda, de sus complicaciones y de la enfermedad pul- monar crónica.
Los anticuerpos frente a antígenos asociados a levaduras y micelios se miden clásicamente a través de fijación de complemento. Aunque se encuentran títulos >1:8 en >80% de los pacientes con histoplamosis, los títulos ��1:32 son mucho más significativos para el diagnóstico de infección reciente. Con frecuencia, los títulos de anticuerpos en la fijación de complemento no son significativos en los estadios iniciales de la infección, y no llegan a ser positivos hasta las 4-6 semanas posteriores a la exposición. Los títulos de fijación de complemento pueden ser falsamente positivos en pacientes con otras micosis sistémicas, y falsamente negativos en pacientes inmunocomprometidos.
La detección de anticuerpos por inmunodifusión es menos sensible pero más específica que la fijación de complemento, y se usa para confirmar aquellos títulos positivos de esta última técnica que sean dudosos.
Las pruebas cutáneas son útiles sólo en estudios epidemiológicos, debido a que la reactividad cutánea dura toda la vida y la inyección intradérmica puede provocar una respuesta inmunitaria en individuos, por otro lado, seronegativos.
HISTOPLASMOSIS TRATAMIENTO
ResponderEliminarEl tratamiento antifúngico no está justificado en personas con histoplasmosis pulmonar aguda asintomática o ligeramente sintomática. Debe considerarse el uso de itraconazol o de fluconazol oral en pacientes con infecciones pulmonares agudas que no mejoran clínicamente en 1 mes. En adultos, el itraconazol es superior al fluco- nazol para el tratamiento de la histoplasmosis.
Aquellos individuos con histoplasmosis pulmonar primaria o reexposición y que se encuentren hipoxémicos o requieran ventilación asistida deben recibir anfotericina B (0,7 mg/kg/día) o un complejo lipídico de anfotericina B (3 mg/kg/día) hasta su mejoría; también se recomienda continuar el tratamiento con itraconazol oral durante un mínimo de 12 semanas. Los enfermos con síntomas obstructivos graves causados por afectación granulomatosa del mediastino pueden tratarse secuencialmente, primero con anfotericina B y posteriormente con itraconazol durante 6-12 meses. Los individuos con enfermedad mediastínica más leve pueden tratarse con itraconazol oral en solitario. Algunos expertos recomiendan que la cirugía se reserve para aquellos pacientes que no mejoran tras un mes de tratamiento intensivo con anfotericina B.
La enfermedad de aspecto sarcoide, con o sin pericarditis, puede tratarse con antiinflamatorios no esteroideos.
La anfotericina B sigue siendo la piedra angular del tratamiento en ni- ños de corta edad con histoplasmosis diseminada progresiva. En 1 estudio, el tratamiento secuencial con anfotericina B y ketoconazol oral durante 3 meses permitió la curación del 88% de los pacientes. De modo alternativo, la anfotericina B, o su complejo lipídico, puede ser administrada de forma aguda aguda durante 4-6 semanas, seguida de itraconazol oral como tratamiento de mantenimiento durante 6-18 meses, dependiendo de la variación en el antígeno de Histoplasma. En general, el complejo lipídico de anfotericina B puede administrarse a los niños más graves que no toleran las preparaciones clásicas del fármaco.
Son comunes las recidivas en pacientes infectados por el VIH con his- toplasmosis diseminada progresiva. En la actualidad se recomienda un tratamiento de inducción con anfotericina B (dosis total de 10-15 mg/kg; dosis total >500 mg en adultos) o complejos lipídicos de anfotericina B. Es necesario también un tratamiento de supresión, de por vida, con itraconazol diario (200 mg/día en adultos). En niños infectados por el VIH gravemente inmunocomprometidos y que viven en regiones endémicas, puede emplearse itraconazol (2-5 mg/kg cada 12-24 h) de forma profiláctica. Deben evitarse interacciones entre los azoles antifúngicos y los inhibidores de la proteasa.