ESTIMADOS ALUMNOS . BUENOS DIAS.
COMO HABIAMOS HABLADO, EL PROXIMO SABADO NO VAMOS A TENER CLASES YA QUE DEBERAN VIAJAR POR LO DE LAS ELECCIONES.
ESA CLASE PRESENCIAL SE RECUPERARA EL DIA VIERNES DE 3 A 4 PM. QUE VEREMOS PACIENTES EN HOSPITALIZACION. EL QUE NO PUEDA ESTE VIERNES LO HARA EL PROXIMO VIERNES 28 DE FEBRERO.
LA PROXIMA CLASE SE VERA EL MODULO DE VIRUS: (1 DE MARZO)
CITOMEGALOVIRUS
HERPES
EPSTEIN BARR
EL SABADO 1 DE MARZO TAMBIEN VEREMOS LA ULTIMA PARTE DE SIDA.
EL TEMA DE TETANOS NEONATAL Y DE LA INFANCIA LO HAREMOS CON LA PRESENTACION ON LINE DE CASOS CLINICOS QUE USTEDES LO HARAN MEDIANTE DISCUSIÒN DE DIAGNOSTICO Y MANEJO A TRAVES DEL BLOG. ESTO LO REALIZAREMOS EN ESTA SEMANA ASI QUE LA PRESENTACION Y DISCUSION SERA EL MIERCOLES 19 Y JUEVES 20 DE FEBRERO.
EL SABADO 1 DE MARZO TAMBIEN SERA LA SEGUNDA PRUEBA DEL CURSO.
LA CLASE DEL DIA EL SABADO 15 DE FEBRERO SE LAS ENVIO POR MAIL EN ESTA SEMANA.
MARIA FERNANDA DEBERA ENVIAR EL CASO CLINICO QUE LE FUE ASIGNADO EN ESTA SEMANA HASTA EL JUEVES 20 DE FEBRERO .
MARIUXI, JORGE Y ANGY PRESENTARAN LOS CASOS DE TETANOS , DONDE TODOS PARTICIPAREMOS EN LA DISCUSION DEL CASO A TRAVES DEL BLOG.
FALTA ACLARAR QUE CADA UNO DEBERA PRESENTAR UN CASO INDIVIDUAL.
LA CALIFICACION ESTARA PROMEDIADA CON LOS TRABAJOS Y CON LA PRUEBA. LES RECUERDO QUE LOS ALUMNOS QUE PRESENTEN LOS TRABAJOS DESPUES DE LA FECHA INDICADA NO SE LO CONSIDERARA DENTRO DE LA CALIFICACION.
SI HAY ALGUNA PREGUNTA AL RESPECTO DE LO EXPLICADO CON GUSTO LO ACLARARE.
LA SEMANA DEL 24 DE FEBRERO EXPLICARE LA MODALIDAD DE TRABAJO QUE HAREMOS CON LOS TEMAS DE CITOMEGALOVIRUS , HERPES Y EL RESTO DE ESE MODULO .
NUEVAMENTE, LES RECUERDO QUE PUEDEN ENVIAR LAS PREGUNTAS CON SUS RESPECTIVAS RESPUESTAS PARA IR FORMANDO EL BANCO DE PREGUNTAS PARA LA PRUEBA FINAL, CASO CONTRARIO SERE YO QUIEN LO HAGA.
SALUDOS.
DRA. NELLY CHAVEZ.
Paciente de sexo masculino de 11 dias de vida, procedente de Guayaquil parroquia Tarqui
ResponderEliminarProducto de segunda gestación controles prenatales no realizados, con IVU y leucorreas no tratadas. obtenido por parto vaginal en domicilio sin datos aparentes de hipoxia neonatal, no refiere con que objeto le cortaron cordón umbilical
MOTIVO DE CONSULTA:Espasticidad, temblores, irritabilidad, hiposucción
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD:
Cuadro Clinico de aproximadamente 1 semana de evolucion caracterizado por temblores , espastidad hace mas o menos 3 dias presenta hiposuccion, irritabilidad, llanto debil por lo que acude a centro de salud y referido a este hospital (22/05/2009) es atendido por emergencia en condiciones delicadas espastico con temblores en extremidades superiores e inferiores, hiposuccion, ictericia grado III llanto débil fontanela anterior normotensa pupilas isocoricas hiporeactivas csps roncus bilaterales rscs ritmicos abdomen blando depresible rha presentes
DURANTE SU INGRESO:
Por antecedentes perinatales se sospecha de tetanos neonatal, inician con Penicilina G Sodica, Amikacina, Fenobarbital 7mg/kg/dia, antitoxina tetanica, gluconato de ca , diazepam, a las 48 horas comienza a disminuir espasticidad se agrega complejo B, al tercer dia no se encuentra espastico pero persiste espasmos como respuesta al ruido y a ciertos estimulos, acuma secreciones en boca y nariz , se inicia tolerancia por sonda orogastrica sin dejar residuo , al sexto dia espasmos ya son leves, septimo dia leve tiraje intercostal csps roncus leves se inicia nbz con Solución Salina 0.9% ,Permanece hospitalizado por 25 dias en los que evoluciono favorablemente
LABORATORIO:
22/05/09 BHC wbc 16.7 seg 50% eos 02% lin 42% mono 05 cayados 1% hgb 18 hto 51.3 plt 466
ca 7.8 md/dl bilirrubina indirecta 14.6 mg/dl albumina 5.6 ast 137 U/L alt 23 U/L glucosa 61.9 mg/dl urea 36 mgdl Na 169 mmol/L K 6,1mmol/L Cl 128 mmol/L
tp 22.4”/13” tpt 56.7”/3” suero y plasma icterico
Hemocultivo: stafilococo coagulasa negativo
23/05/09 LCR color amarillo aspecto transparente contaje celular:ausencia de leucocitos
EGO: densidad: 1030 ph 6 piocitos 18-20 hematies 2-4 clilindros granulosos finos y gruesos, cristales de uratos amorfos
04/06/09 BHC wbc 8,2 seg 46.3% lin 46.9% mono 6.8 hgb 11.1 hto 33.5 plt 165
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
congénitas (anomalías cerebrales): no hay rastros en historia clinica de que se haya realizado valoración neurologica pero cuadro clinico mejoro con el tratamiento,
perinatales (complicaciones del parto, traumatismo perinatal y anoxia, o hemorragia intracraneal), : no hubo antecedentes aparentes de hipoxia durante el parto, ni de traumatismos, por el antecedente del corte del cordon umbilical de manera no clara y del parto en domicilio atendido por comadrona mas clinica e orienta a un etanos neonatal
Posnatales: infecciosas no se reporta alza termica durante cuadro clinico,
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico y no está sujeto a confirmación bacteriológica
Ocurren tres períodos sucesivos, desde el contacto con el huesped con el bacilo hasta la acción de la toxina.
Eliminar1er período: ocurre la penetración del Clostridium tetani en el organismo y la producción de la toxina. La puerta de entrada está dada por afecciones de la piel, mucosas y otras a nivel de musculos. El bacilo prolifera en heridas punzantes y en la cicatriz umbilical de los recién nacidos. Las heridas deben ser profundas, anfractuosas , con presencia de cuerpos extraños y fenómenos locales de necrosis. Por disminución del potencial de oxidorreducción, las esporas se convierten a su forma vegetativa que son las que producen las toxinas. El Clostridium tetani carece de poder invasor, en cambio la toxina se difunde por el organismo.
2do período: corresponde a la diseminación de la toxina, la cual se difunde por vía nerviosa y humoral.
3er período: corresponde a la fijación de la toxina en el sistema nervioso central. Esta fijación es estable y lo hace en la membrana sináptica de la 2da neurona motora de las astas anteriores medulares y también en los núcleos de los pares craneales y tiene acción sobre el sistema simpático, neuroendocrino Una vez que la toxina ha penetrado en la neurona ya no puede ser neutralizada. Ejerce su acción sobre todo en la médula espinal al alterar el control normal del arco reflejo y suprimir la inhibición normal mediada por las neuronas internunciales. La ausencia de esta inhibición permite que la neurona motora inferior aumente el tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas característico de la enfermedad.
Cuando existe una gran cantidad de toxina ésta puede diseminarse por vía hematógena y linfática y producir el tétanos generalizado, que es la forma más común de la enfermedad. Cuando la cantidad de tetanospasmina es menor, solo se disemina por vía neural, produciéndose en ocasiones una enfermedad muscular localizada, solo en el área de la herida.
La tetanospasmina también puede inhibir la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Esto podría explicar la parálisis facial que aparece en el tétanos cefálico.
Este caso es del 2009 segun los registros de estadistica entre 2000 y 2014 han habido solo 34 casos y de ellos el ultimo fue en 2011 , hablando solo del H. Icaza Bustamente,
EliminarEste es un tetanos neonatal causado por la atencion inadecuada durante el parto y la contaminacion por C. tetanis aparentemente en el momento de cortar el cordon umbilical .
Patoigenia: en el neonato, la puerta de entrada del bacilo es casi siempre el lugar donde se corta el cordón umbilical. En presencia de tejido necrótico y posiblemente de otros microorganismos, las esporas germinan y los bacilos se multiplican en el sitio de la inoculación primaria, y se produce la toxina tetanospasmina, que es la causa de los síntomas y signos. La toxina se propaga por la sangre y los vasos linfáticos. Al parecer, avanza primero por los nervios motores principales y después por la médula es- pinal. Las manifestaciones clínicas características del tétanos se deben al efecto de la tetanospasmina en el sistema nervioso central. Se presentan espasmos, como el trismo, porque la toxina permite la excitación de las células nerviosas de muchos grupos musculares, por lo general en forma simultánea. Pueden producirse convulsiones y el sistema nervioso autónomo puede resultar afectado.
Eliminarsegun su cuadro clinico puede haber 3 clases de tétano: 1) local, 2) cefálico y 3) generalizado. El tétanos neonatal es un tipo de tétanos generalizado
DATOS DE FILIACION
ResponderEliminarDallomy Alejandra Díaz Campos Edad 2 meses Lugar de procedencia: Provincia de los ríos Lugar de residencia: Quevedo
Antecedentes prenatales: embarazo controlado, cursa con IVU y leucorreas tratadas y curadas
Antecedentes postnatales: paciente de segunda gesta obtenida por cesárea segmentaria, no llanto al nacimiento madre refiere que se tarda el llorar de 10 a 15 minutos, atendido el parto en el hospital sagrado corazón de Quevedo a las 36 SG, madre de 16 años G 2 P 0 A 0 C 2 HV 2 HM 0, padre de 30 años
Antecedentes personales: atresia de pabellón auricular izquierdo desde el nacimiento
Antecedentes personales:
- Inmunizaciones BCG, PENTAVALENTE, ROTAVIRUS, OPV 1 DOSIS
Alimentación exclusiva seno materno
Antecedentes familiares: abuela hipertensa, tatarabuela diabética
Motivo de consulta: tos, rinorrea, fiebre
Motivo de ingreso: tos, convulsión
Enfermedad actual: (05-02.2014 )
INGRESO A OBSERVACION
Acude por cuadro clínico de 3 semanas de evolución con tos seca acude a centro de salud en donde le indican administrar paracetamol y amoxicilina, persistiendo el cuadro de tos se hace emetizante, cianosante, acude a centro de salud privado le indican acevit, acetilcisteina, terapia respiratoria y como perdiste cuadro clinico acude a medico particular le indica que presenta neumonia y es ingresada en el hospital sagrado corazón de jesus (5 dias)(01-02-2014)
Según la madre durante al hospitalización presenta alza térmica y hace 3 días presenta movimientos convulsivos por 2 minutos estando febril y se repitieron por 2 ocasiones cada día por 3 días, además la madre nota que se ha edema tizado y hace 20 horas presenta una convulsión tónico clónico generalizada por 5 minutos de duración con acrocianosis y refiere estrabismo convergente de ojo izquierdo, realizan una nueva rx de tórax y observan una opacidad apical derecha, trama bronquial acentuada además de BHC leucocitos 66970 HTC 31 seg 29.20 lin 63.3 plaquetas de 662000 Se coordina su referencia a esta casa de salud madre refiere que durante su traslado presencia de fiebre y presenta una convulsión
Al momento de su llegada a esta casa de salud se recibe a paciente en condiciones graves irritable, luce pálida, taquipneica con tiraje intercostal, aleteo nasal, insuficiencia respiratoria de moderada a severa intensidad Al examen físico cabeza normo cefálica, fontanela anterior deprimida, ojos pupilas isocoras foto reactivas además estrabismo convergente de lado izquierdo, cuello móvil no adenopatías, tórax csps crepitantes hipo ventilación basal, rscs rítmicos, abdomen globoso depresible rha presentes, extremidades simétricas edematosas
INDICACIONES
- LT 12occ/kg/d Na 3 K 2
Ceftazidima 150mg/kg/d
Fenobarbital 10mg/kg/d
Claritromicina 15mg/kg/d
Ranitidina 4mg/kg/d
Carga al 6to molar
EXAMENES DE LABORATORIO
biometria hematica (01.02.2014)
GB 66.97 NEUT 29.20 LIN 63.33 GR 3.44 HGB 10.7 HTC 31 PLT 662
(05-02-2014)
GB 62.98 NEUT 39.62 LIN 47.97 GR 2.87 HGB 8.5 HTC 29.5 PLT 679
(05-02-2014)
GB 94.30 NEUT 45.9 LIN 47.97 GR 3.80 HGB 10.1 HTC 32.9 PLT 599 JUV 1% CAY 5% EOSINO 2%LIN 44% MONO 11%
(07-02-2014)
GB 43.63 NEUT 25.06 LIN 18.52 GR 2.71 HGB 7.3 HTC 22.2 PLT 252
(10-02-2014)
GB 17.04 NEUT 7.84 LIN 8.43 GR 9.96 HGB 11.1 HTC 33.2 PLT 30.0
(17-02.2014)
GB 9.74 NEUT 4.94 LIN 4.28 GR 2.72 HGB 7.2 HTC 22.3 PLT 290
(07-02-2014 )INVESTIGACION PARA BORDETELLA PERTUSIS: SIN CRECIMIENTO A LOS 8 DIAS
(06-02-2014) HEMOCULTIVO: SIN CRECIMIENTO DENTRO DE LAS 48 HORAS
(06-02-2014) FROTIS EN SANGRE PERIFERICA LEUCOS ELEVADOS, PLT 420.000, CAY 5, SEG 62, EOSI 1, LIN 25, MONO 7
---
----Ingreso a reanimación (06-02-2014)
ResponderEliminarSe recibe a paciente de observación con diagnostico de NEUMONIA + SEPSIS+ CONVULSIONES+ DEPLESION DEL VOLUMEN + TOSFERINA al momento en condiciones clínicas graves con mal patrón respiratorio con apoyo de oxigeno por cánula nasal saturando 97% a 3 lts taquipneica con edema generalizado quejumbroso mal perfundida con signos de deshidratación con distención abdominal marcada
Examen fisico: paciente quejumbrosa con signos marcado de dificultad respiratoria en escleredema generalizado, cabeza fontanela anterior normotensa, ojos edema biparpebral, torax tiraje subcostal marcado, pulmones crepitante y roncus bilaterales hipo ventilación basal derecha, abdomen globoso doloroso a la palpación, genitales femeninos, extremidades edema ++/++TP-TTP No coagulan
INDICACIONES DE INGRESO
LT 12occ/kg/d Na 3 K 2
Ceftazidima 150mg/kg/d
Fenobarbital 10mg/kg/d
Claritromicina 15mg/kg/d
Ranitidina 4mg/kg/d
Carga al 6to molar
Plasma 10cc/kg/d
Nota de guardia de reanimación (06-02-2014)
GU 2ML/KG/HORA INGRESO 288 CC EGRESOS 140 CC BALANCE +148 CC
Paciente con 6 horas de ingreso en reanimación en malas condiciones generales que presenta desaturación 50% con mal patrón respiratorio por lo que deciden intubación endotraqueal y conexión a ventilación mecánica con los siguiente parametros MODO SIMV VOL 99% RPM 30X T INSP 0.85 VT 50 PEEP 4 SAT 100% acoplada se coloca via central. Paciente luce pálida séptica mal perfundida con sonda nasogástrica que elimina liquido chocolatado. Fontanela anterior normotensa, boca mucosas orales secas, pulmones murmullo rudo, extremidades edematosas llenado capilar prolongado abdomen globoso distendido rha disminuidos. Paciente critico séptico con edema generalizado mal perfundido aun con signos de deshidratacion conectado a ventilación mecánica Se mantiene al momento en condiciones clínicas graves se realiza nuevo control GB 78.27 LIN 31% SEG 56 % CAYA 4% EOSINO 15 en FSP hipocromía anisocitosis algunos segmentados con granulaciones gruesas 4 normoblastos
Rx de abdomen se observan asas intestinales con gran distención de edema interasas Se solicita valoración por oncología y hematología Se inicia metronidazol 30mg/kg/d
-----Nota de evolución de reanimación(07.02.2014)
Paciente en condiciones criticas en ventilación mecánica acoplada y si sedación con repuesta a estímulos dolorosos, al examen físico abdomen tenso depresible se palpa hepatomegalia 3-4 cm x debajo del reborde costal rha ausentes, extremidades simétricas con edema tenso deja fovea llenado capilar prolongado, se realiza TAC de cerebro se observa edema cerebral y atrofia cortical Se mantiene en iguales condiciones clínicas grave en ventilación mecánica sin sedación además es valorada por infectologia indica continuar con mismo esquema de antibiótico ya planteado. Permanece en reanimación 4 días siendo extubada al 4 dia es valorada por UCIP y se decide su pase.
------Ingreso a UCIP (10.02.2014)
ResponderEliminarPaciente en condiciones clínicas graves es recibida en el servicio en tubo en T, al examen físico llama la atención equimosis en sitios de venopunción microtia con ausencia aparente del CAE no se aprecia su trayecto, datos de plagiocefalia a expensas de asimetría parietal derecho, edema palpebral buena expansibilidad torácica con crepitantes audibles en campo pulmonar izquierdo abdomen distendido pero depresible con RHA presentes
Indicaciones en UCIP
Ceftriaxona 100mg/kg/d
Claritromicina 15mg/kg/d
Metronidazol 30mg/kg/d
Amikacina 15mg/kg/d
Medicacion de soporte
- Aminoacidos 1mg/kg/d
Albumina 5gr IV cada dia
PFC 15cc/kg/d
CPQ 1UI/5KG
Fitomenadiona 3 mg iv cada 8 horas
Sulfato de magnecio 30mg/kg/d
Captopril 0.3mg/kg/d
Acido tranexamico 10 mg/kg/d
Gluconato de calcio 1,7cc/kg/d
Permanece en UCIP en condiciones clínicas graves a los 5 días se inicia tolerancia oral por succión la cual la ha tolerado con dificultad además se mantiene con deposiciones liquidas en poca cantidad, es valorada por infectologia quien indica continuar con el mismo esquema de antibiótico ya planteado En UCIP además es valorada por medico tratante de hematología quien indica que se realice DIMERO D para descartase una coagulación intravascular diseminada, se mantienen sangrados activos en los sitios de venopuncion
El dia 18-02-2014 luego de permanecer 8 dias en UCIP se decide su pase a neumologia con buena tolerancia, activa, reactiva al manejo, afebril, sin dificultad respiratoria, sin oxigeno terapia
Antibioticos
Ceftriaxona 285 mg IV cada 12 horas (15 dias)
Amikacina 86 mg IV cada dia (5 dias)
Claritromicina 43 mg IV cada 12 horas (15 dia)
Aminoacidos 60 cc IV pasar 5 cc hora
------Neumologia (19-02-2014)
Paciente al momento en el servicio de neumología al momento en buenas condiciones generales con buena tolencia oral y activa al manejo se mantiene con claritromicina 15mg/kg/d
Diagnósticos de ingreso a emergencia
Neumonía + sepsis + crisis convulsivas + depleción del volumen + tosferina
Diagnósticos de ingreso y egreso de UCIP
Sindrome coqueluchoide + coagulopatia en estudio
El diagnostico diferencial debe hacerse con:
Síndrome pertusoide
Recidivas clínicas de una tos ferina previa
Bronquiolitis en los lactantes
este es mi comentario sobre la patogenia del tetanos (maria fernanda castro criollo)
ResponderEliminarOcurren tres períodos sucesivos, desde el contacto con el huesped con el bacilo hasta la acción de la toxina.
1er período: ocurre la penetración del Clostridium tetani en el organismo y la producción de la toxina. La puerta de entrada está dada por afecciones de la piel, mucosas y otras a nivel de musculos. El bacilo prolifera en heridas punzantes y en la cicatriz umbilical de los recién nacidos. Las heridas deben ser profundas, anfractuosas , con presencia de cuerpos extraños y fenómenos locales de necrosis. Por disminución del potencial de oxidorreducción, las esporas se convierten a su forma vegetativa que son las que producen las toxinas. El Clostridium tetani carece de poder invasor, en cambio la toxina se difunde por el organismo.
2do período: corresponde a la diseminación de la toxina, la cual se difunde por vía nerviosa y humoral.
3er período: corresponde a la fijación de la toxina en el sistema nervioso central. Esta fijación es estable y lo hace en la membrana sináptica de la 2da neurona motora de las astas anteriores medulares y también en los núcleos de los pares craneales y tiene acción sobre el sistema simpático, neuroendocrino Una vez que la toxina ha penetrado en la neurona ya no puede ser neutralizada. Ejerce su acción sobre todo en la médula espinal al alterar el control normal del arco reflejo y suprimir la inhibición normal mediada por las neuronas internunciales. La ausencia de esta inhibición permite que la neurona motora inferior aumente el tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas característico de la enfermedad.
Cuando existe una gran cantidad de toxina ésta puede diseminarse por vía hematógena y linfática y producir el tétanos generalizado, que es la forma más común de la enfermedad. Cuando la cantidad de tetanospasmina es menor, solo se disemina por vía neural, produciéndose en ocasiones una enfermedad muscular localizada, solo en el área de la herida. La tetanospasmina también puede inhibir la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Esto podría explicar la parálisis facial que aparece en el tétanos cefálico.
Patogenia del Tétanos
EliminarLa espora se ubica en los tejidos desvitalizados del huésped, germina y se multiplica produciendo la neurotoxina tetanoespasmina. Ésta penetra en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un período de 16 a 24 horas, a nivel de la médula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneales motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo.La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que las neuronas motoras incrementen el tono muscular con una contracción intensa, sostenida y simultánea de los músculos agonistas y antagonistas, produciendo rigidez y espasmos.Entre los factores que determinan el curso clínico del tétanos esta en la cantidad de toxina producida y la distancia de la vía nerviosa que la toxina a de atravesar para llegar al neuroaxón.
Dr. Fabián Paredes
El tètanos se desarrolla cuando las esporas introducidas, se multiplican y sintetizan toxina tetànica en 1 herida infectada. La toxina se fija a la unión neuromuscular y penetra en el nervio motor. La toxina abandona la motoneurona en la médula espinal y penetra en las interneuronas medulares inhibitorias vecinas, donde impide la liberaciòn de los neurotransmisores (GABA). La toxina bloquea así la inhibición normal de los músculos antagonistas, de la que dependen los movimientos voluntarios coodinados, y los músculos experimentan 1 contracción máxima. Tambièn inestabiliza el SN autònomo.
ResponderEliminarTEMA: CASO CLINICO TETANO NEONATAL
ResponderEliminarHISTORIA CLINICA: 474217
ANAMNESIS:
NOMBRE DEL PACIENTE: CARMEN ESTEFANIA MEJI FERNANDEZ
EDAD: 6 DIAS PROCEDENCIA Y RESIDENCIA: GUAYAQUIL
DOMICILIO: COOP. BASTION POPULAR BLOQUE A MZ 252 SOLAR 13
FECHA DE NAC: 06-11-2011 TELEFONO:…
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PRENATALES: PRODUCTO DE MADRE DE EDAD…G10 P10 C0 A0 HM 2(POR EMBARAZO MAL CONTROLADO) SE DESCONOCE MAS DATOS DE PRENATALES DG DE ENFERMEDAD DURANTE LA GESTACION ECOGRAFIAS INMUNIZACION MATERNA Y SI RECIBE SUPLEMENTO VITAMINAS, ACIDO FOLICO.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS NATALES: PRODUCTO OBTENIDO POR PARTO CEFALO VAGINAL ATENDIDO POR COMADRONA SIN DATOS DE HIPOXIA NEONATAL CON LLANTO INMEDIATO SEGÚN REFIERE EL PADRE SIN MAS DATOS SE DESCONOCE MEDIDAS HIGIENICAS PARA ASEPSIA Y ANTISEPSIA DURANTE EL PARTO CON QUE MATERIAL FUE CORTADO EL CORDON UMBILICAL NI EN QUE TIEMPO NI CON QUE MATERIAL SE REALIZA CLAMPEO DEL MISMO NI DATOS ANTROPOMETRICOS.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS POSTNATALES: NEONATO CON APARENTE BUENA SUCCION PERMANECE EN LA CASA SIN ACUDIR A SCS MAS CERCANO PARA CONTROL POST NATAL SIN EVALUACION CLINICA PEDIATRICA COMO MINIMO.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES: SE DESCONOCE INFORMACION.
MOTIVO DE CONSULTA: CONVULSION
MOTIVO DE INGRESO HOSPITALARIO: DIFICULTAD RESPIRATORIA CONVULSION Y GRUPO ETARIO
ENFERMEDAD ACTUAL : PADRE DEL PACIENTE REFIERE CUADRO CLINICO DESDE HACE 24HORAS PREVIO SU INGRESO EL 12-11-2011 CARACTERIZADO POR HIPOREXIA, RECHAZO A LA SUCCION, ACUDIO A SCS DE SALUD PARA VACUNACION LE REALIZAN EXAMEN BHC LEUCOCITOS 11800 HCTO 58% PLT 172000 Y QUE SUGIERE QUE REGRESE HOY, HACE 1HORA PRESENTA ALZA TERMICA NO CUANTIFICADA CIANOSIS ESPASTICIDAD Y MOVIMIENTOS TONICO CLONICOS DE EXTREMIDADES Y GENERALIZADA ACOMPAÑADA DE DISMINUCION DE REFLEJO DE SUCCION POR LO QUE ACUDE A SCS BASTION POPULAR DONDE LE COLOCAN O2 + LIQUIDOS INTRAVENOSOS DW 10% Y LE TRANSFIEREN A ESTA CASA DE SALUD.
EXAMEN FISICO:
EDAD 7 DIAS, PESO 2.6KG, FC. 110 X MIN FR.30 X MIN T° 36.5
TRATAMIENTO AL INGRESO
LT: 120CC/KG/DIA IG:5.7mg/Kg/DIA DW 10% + SOL Na 3 + SOL K meq/KG/DIA QUE LUEGO SE INCREMENTA A LT: 140CC/KG/DIA
AMPICILINA 100MG/KG/DIA
CEFOTAXIMA 150MG/KG/DIA
DIAZEPAN 0.3MG/KG/DOSIS
FENOBARBITAL:INICIO 5MG/KG/DIA Y MANTENIMIENTO 5MG/KG/DIA
VIT. K 0.5MG/KG/DIA
GLUCONATO DE CALCIO 30MG/KG/DIA
ADEMAS INFUSION DOPAMINA (0,2CC/H)10mg/KG/MIN Y MIDAZOLAM 0.3mg/KG/MIN
DURANTE SU ESTANCIA HOSPITALARIA DE 54 DIAS PACIENTE PERMANECIO EN UCIN RECIBIENDO:
NPO X 6 DIAS
NPT X 3 DIAS
VENTILACION MECANICA X 7 DIAS
PENICILINA G SODICA 25.000 UI /KG/DIA INICIA EL 13-11-11 X 14 DIAS Y SUSPENDEN AMPICILINA (1 DIA)
RECIBE CEFOTAXIMA X 15 DIA
DOBUTAMINA 5mg/KG/MIN (0.3CC/H) INICIAN EL 14-12-11
PIPERAZOLINA +TAZOBACTAM 75mg/KG/DOSIS C/8H X 12 DIAS Y AMIKACINA 15MG/KG/DIA INICIA EL 27-11-11 X 8DIAS Y SUSPENDEN ATB ANTERIORES
PENTOXIFILINA 0.6MG/KG/DOSIS (35MG/KG/DOSIS) 26MG IV C/ 8H EL 27-11-11
NETILMICINA 10,7MG IV QD (5MG/KG/DIA) INICIA EL 19-12-11 X 16 DIAS
METRONIDAZOL 16MG IV C/8H INICIA EL 16-11-11 X 8 DIAS Y SUSPENDE TAZOBACTAM
ANALISIS:
PACIENTE NEONATO QUE NACE EN UN AMBIENTE SOCIAL PROPICIO PARA SU EXPOSICION AL TETANO MADRE GRAN MULTIPARA EN CONDICION DE HACINAMIENTO CON DIFICULTA PARA RECIBIR ATENCION MEDICA EFECTIVA Y EFICAZ.
NEONATO CON CUADRO CLINICO DE SEPSIS TEMPRANA CON DESCOMPENSACION HEMODINAMICA EN CONDICIONES CLINICAS MUY GRAVES DE PRONOSTICO RESERVADO CON EXPOSICION A TETANOS LO QUE EMPEORA SU SUPERVIVENCIA Y AVISORA SECUELAS Y MALA CALIDAD DE VIDA SE EVIDENCIA UNA PERDIDA DE PESO MARCADA DURANTE SU ESTANCIA HOSPITALARIA.
DRA MARIUXI CHIPE
GSA 12-11-11 13-11 14-11- 15-11- 18-11 27-11- 12-12- 13-12-
ResponderEliminarPH 7.53 7.36 7.53 7.55 7.38 7.34 7.26 7.41
PCO2 43.8 70.8 32.9 34.0 43.3 72.2 52.0 74.2
PO2 21.5 83.1 301.0 257.8 92.7 75.7 137 125.2
HCO3 17.5 31.0 27.4 29.1 31.9 38.6 36.5 46.7
BE -3.8 +2.7 +6.6 +8.1 +7.5 +9.6 +6.9 +18.9
BHC 12-11-11 17-11 04-12- 07-12- 09-12- 23-12- 04-01-12
ResponderEliminarLEUCO 8240 12080 24210 17550 11250 14290 6240
SEG 59 53 80 62 77 48.8 31
LINF 26 13 14 34 20 33.4 60
HCTO 55 53 39.8 37 33 36 34
PLT 243 416 403 434 468 429 459
TP COAG 13”.9 20”.4
TTP COAG 25”.2 32”.7
UREA 19 32 36 12 11
CREAT 0.1 0.1 0.1 0.1 0.3
Na 133 146 145 135
K 4.5 4.3 4.5 5.1
CL 93 98 104 64 100
Ca 11 9.0
GLU 694 49 59 76 56
BIL TOTAL 19
BILIND 18.5
AST 45 80 85 216 88
ALT 15 26 35 14 165
PCR 1.5 1.2 0.3 0.6
PROTEIN 6.1 9.9 5.8
ALBUM 2.2 6.1 3.6
EGO DU1010
PH8
PIO(-)
DU1015
PH 7
PIO 6-8XC
OTROS EXAMENES 12-11 04-12-11
SECREC.BRONQUIAL >25,PMN XC
CELULAS
AUSENTES
BACILOS GRAM(-) PSEUDOMONA AERUGINOSA
UROCULTIVO NEGATIVO
SECREC.
OCULAR STAPHYLOCOCO COAG(-)
EXAMEN FISICO: SE RECIBE NEONATO CONVULSIONANDO CON CIANOSIS SIALORREA ABUNDA EL EXAMEN FISICONTE QUE CEDE CON DIAZEPAM, LUEGO PRESENTO MOVIMIENTOS DE ESPASTICIDAD SE COLOCA 2DA DOSIS DE DIAZEPAM Y SE IMPREGNA CON FENOBARBITAL.
ResponderEliminarAL MOMENTO PACIENTE CON TINTE ICTERICO ZONA III TORAX CSPS RONCUS RSCS RITMICOS ABDOMEN BALNDO DISTENDIDO CICATRIZ UMBILICAL GENITALES FEMENINOS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: SEPSIS NEONATAL, KERNICTERUS, DESHIDRATACION, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO, HIPOTERMIA, HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS METABOLICA.
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO DE INGRESO: RECIEN NACIDO A TERMINO (27-28 SEM)+ PESO BAJO PARA LA EDAD GESTACIONAL+ RIESGO DE INFECCION EXTRAUTERINA POR PARTO EN DOMICILIO+ TETANO NEONATAL+ RIESGO DE SEPSIS NEONATAL + RIESGO METABOLICO + RIESGO DE HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
SIGNOS VITALES06-12- 07-12 08-12 15-12 17-12 19-12 24-12 27-12 04-01-12
ResponderEliminarFC 130 140 140 150 160 120 130 120 120
FR VM VM VM 42 58 44 52 48 38
T/A - 90/54 98/100 - 69/47 - - - -
T° 36.5 36.8 37 36.3 36.3 37 36.2 36 36.2
ALIMENTACION - - - - - - FM FM FM FM
NPT
GU 3.4 2.1 2.3 5.1 3.1 3.0 3.3 - -
PESO/ KG 2.7 2.7 2.6 2.0 2.1 2.6 2.1 2.1 2.1
CASO CLINICO
ResponderEliminarSEXO: MASCULINO
EDAD: 10 AÑOS fecha de Nacimiento (23 de febrero del 2001)
PROCEDENCIA: Montalvo ( Los Rios)
RESIDENCIA: La Troncal (Provincia del Cañar)
ESTADO CIVIL: Soltero
APP: herida en pierna derecha por espina de mata de naranja
APF: No reporta
ALERGIAS: No reporta
MOTIVO DE CONSULTA:
Cefalea, dolor cervical, lumbar
ENFERMEDAD ACTUAL:
12/08/2010
Pte con cuadro clínico de 12h de evolución que ingresa a emergencia del hospital caracterizado por cefalea holecranenana acompañado de dolor cervical y lumbalgia por lo que es referido al hospital de la Troncal que a su vez es referido a este hospital acompañado por medico del hospital de la Troncal con hoja de referencia.
EXAMEN FISICO:
SV: FC 130xmin, FR 20xmin, TA: 129/60, Temp: 36.8°C, Sc: 1.5
Peso: 28.7KG
Al momento pte con facies pálida, dolor esporádico, deambulación, orientado en tiempo, espacio y persona, pupilas isocoricas reactivas, rigidez de nuca CSPS cardio pulmonar conservado rítmico con el pulso, abdomen algo tenso, dolor a la palpación superficial y profunda, Extremidades superiores con dolor a la
Flexión de brazos. Extremidades inferiores RL: rigidez, no edema, presenta herida a nivel de pierna derecha.
Rigidez de nuca y trismos
Presenta espasticidad generalizada.
EXAMENES DE LABORATORIO:
ResponderEliminar12/08/10
BIOMETRIA
ELEMENTO VALORES VALORES REFERENCIA
LEUCOCITOS 13.20U/L 4.0 – 12.0U/L
NEUTROFILOS 78% 50 – 70%
LINFOCITOS 13% 20 – 60%
GLOBULOS ROJOS 4.21U/L 3.50 – 5.20U/L
HEMOGLOBINA 10.4g/dl 12 – 16g/dl
HEMATOCRITO 31.3% 35 – 49%
PLAQUETAS 492U/L 100 – 300U/L
QUIMICA
ELEMENTO VALOR VALOR REFERENCIA
GLUCOSA 133.2mg7dl 70 – 110mg7dl
SODIO 142mmol/L 137 – 145mmol/L
POTASIO 4.9mmol/L 3.5 – 5.1mmol/L
CLORO 104mmol/L 98 – 107mmo/L
EXAMEN DE LABORATORIO:
12/08/10
BIOMETRIA
ELEMENTO VALORES VALORES REFERENCIA
LEUCOCITOS 9.30U/L 5.0 – 10.0U/L
NEUTROFILOS 76% 7.07mml/3
LINFOCITOS 24% 2.23mml/3
GLOBULOS ROJOS 4.00U/L 4.60 – 6.20U/L
HEMOGLOBINA 12.3g/dl 14 – 18g/dl
HEMATOCRITO 33.2% 32 – 36%
PLAQUETAS 478U/L 150 – 350U/L
TP 14.4 seg 12.8 seg
TPT 28.8 seg 30.8 seg
TGO 40.2U/L <38U/L
TGP 28.7U/L <41U/L
QUIMICA
ELEMENTO VALOR VALOR REFERENCIA
GLUCOSA 91.1mg/dl 70 – 110mg/dl
UREA 30.5mg/dl 15 – 39mg/dl
CREATININA 0.8mg/dl 0.8 – 1.4mg/dl
EXAMEN DE ORINA
16/02/10
ELEMENTO VALOR VALOR REFERENCIA
GLUCOSA 131.1mg/dl 70 – 110mg/dl
SODIO 142mmol/L 137 – 145mmol/L
POTASIO 3.3mmol/L 3.5 – 5.1mmol/L
CLORO 104mmol/L 98 -107mmol/L
QUIMICA
ResponderEliminar17/02/10
ELEMENTO VALOR VALOR REFERENCIA
SODIO 136mmol/L 137 – 145mmol/L
POTASIO 4.7mmol/L 3.5 – 5.1mmol/L
CLORO 101mmol/L 98 -107mmol/L
GLUCOSA 88.7mg/dl 70 – 110mg/dl
CALCIO 8.5mg/dl 8.5 – 10mg/dl
18/02/10
BIOMETRIA
ELEMENTO VALORES VALORES REFERENCIA
LEUCOCITOS 11.51U/L 5.0 – 10.0U/L
NEUTROFILOS 73% 7.07mml/3
LINFOCITOS 11.7% 2.23mml/3
GLOBULOS ROJOS 3.31U/L 4.60 – 6.20U/L
HEMOGLOBINA 8.1g/dl 14 – 18g/dl
HEMATOCRITO 25.8% 32 – 36%
PLAQUETAS 389U/L 150 – 350U/L
QUIMICA
18/02/10
ELEMENTO VALORES VALORES DE REFERENCIA
GLUCOSA 148.9mg/dl 70 – 110mg/dl
CALCIO 8.3mg/dl 8.5 - 10mg/dl
SODIO 139mmol/L 137 – 145mmol/L
POTASIO 4.6mmol/L 3.5 – 5.1mmol/L
CLORO 102mmol/L 98 – 107mmol/L
BIOMETRIA
19/02/10
ELEMENTO VALORES VALORES REFERENCIA
LEUCOCITOS 14.36U/L 5.0 – 10.0U/L
NEUTROFILOS 65.7% 7.07mml/3
LINFOCITOS 19.8% 2.23mml/3
GLOBULOS ROJOS 4.12U/L 4.60 – 6.20U/L
HEMOGLOBINA 10.4g/dl 14 – 18g/dl
HEMATOCRITO 32% 32 – 36%
PLAQUETAS 474U/L 150 – 350U/L
QUIMICA
19/02/10
ELEMENTO VALORES VALORES DE REFERENCIA
GLUCOSA 95.9mg/dl 70 – 110mg/dl
CALCIO - 8.5 - 10mg/dl
SODIO 140mmol/L 137 – 145mmol/L
POTASIO 3.5mmol/L 3.5 – 5.1mmol/L
CLORO 102mmol/L 98 – 107mmol/L
22/08/10
BIOMETRIA
ELEMENTO VALORES VALORES REFERENCIA
LEUCOCITOS 12.17U/L 5.0 – 10.0U/L
NEUTROFILOS 79.7% 60 – 70%
LINFOCITOS 15.8% 20 – 50%
GLOBULOS ROJOS 3.99U/L 4.60 – 6.20U/L
HEMOGLOBINA 9.9g/dl 14 – 18g/dl
HEMATOCRITO 30.7% 32 – 36%
PLAQUETAS 664U/L 150 – 350U/L
QUIMICA
22/02/10
ELEMENTO VALORES VALORES DE REFERENCIA
GLUCOSA 123mg/dl 70 – 110mg/dl
UREA 6mg/dl 7 - 18mg/dl
CREATININA 4mg/dl 6 – 1.3mg/dl
SODIO 142mmol/L 137 – 145mmol/L
POTASIO 5.4mmol/L 3.5 – 5.1mmol/L
CLORO 104mmol/L 98 – 107mmol/L
TP 6.7g/dl 6.4 – 8.2mmol/L
ALBUMINA 2.9g/dl 3.5 – 5.0g/dl
AST 148U/L 15 – 17U/L
ALT 199U/L 30 – 60U/L
QUIMICA
23/02/10
ELEMENTO VALORES VALORES DE REFERENCIA
GLUCOSA 99mg/dl 70 – 110mg/dl
SODIO 144mmol/L 137 – 145mmol/L
POTASIO 4.3mmol/L 3.5 – 5.1mmol/L
CLORO 103mmol/L 98 – 107mmol/L
QUIMICA
24/02/10
ELEMENTO VALORES VALORES DE REFERENCIA
SODIO 152mmol/L 137 – 145mmol/L
POTASIO 5.0mmol/L 3.5 – 5.1mmol/L
CLORO 111mmol/L 98 – 107mmol/L
24/08/10
BIOMETRIA
ELEMENTO VALORES VALORES REFERENCIA
LEUCOCITOS 8.46U/L 5.0 – 10.0U/L
NEUTROFILOS 60% 60 – 70%
LINFOCITOS 25.1% 20 – 50%
GLOBULOS ROJOS 4.72U/L 4.60 – 6.20U/L
HEMOGLOBINA 12.2g/dl 14 – 18g/dl
HEMATOCRITO 36.1% 32 – 36%
PLAQUETAS 750U/L 150 – 350U/L
12/02/10
BACTERIOLOGICO
MUESTRA: SANGRE
METRODO: HEMOCULTIVO AUTORIZADO POR BACT/ALERT
RESULTADO: NEGATIVO
GERMEN AISLADO: SIN CRECIMIENTO DE MICROORGANISMOS HASTA LOS 5 DIAS DE INCUBACION
16/02/10
BACTERIOLOGICO
MUESTRA: SANGRE
METRODO: HEMOCULTIVO AUTORIZADO POR BACT/ALERT
RESULTADO: NEGATIVO
GERMEN AISLADO: SIN CRECIMIENTO DE MICROORGANISMOS HASTA LOS 5 DIAS DE INCUBACION
16/02/10
EXAMEN BACTERIOLOGICO
MUESTRA: SECRECION BRONQUIAL
T GRAM: CELULAS EPITELIALES 2 – 3 POR CAMPO, POLIMORFONUCLEARES 8 - 10 XC, BACILOS GRAM NEGATIVOS; COCOS GRAM NEGATIVOS
GERMEN AISLADO: STAFILOCOCCUS AUREUS AXACILINO RESISTENTE
SENCIBLE: ERITROMICINA, CLINDAMICINA, LINEZOLID, RIFAMPICINA.
RESISTENTE: OXACILINA.
22/08/10
ORINA
ELEMENTO CARACTERISTICA
COLOR AMARILLO
DENSIDAD 1010
TRANSPARENCIA TURBIA
CELULAS ESCASAS
PIOCITOS 1 – 2 XC
HEMATIES 9 – 10XC
Nota:
No se puede obtener valoración de gasometrías por lo que se encuentran en malas condiciones de conservación por lo que no se pueden apreciar los valores.
DIAGNOSTICO DE INGRESO:
ResponderEliminar- Síndrome Meníngeo
- Tétanos a descartar
- Sepsis probable
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Encefalitis
- Meningitis ( Meningocoxemia) ( Viral )
- Poliomielitis
PLAN DE TRATAMIENTO
- CSV + balance hídrico
- NPO
- Dw 5% 720cc + Na 6cc + K 6.5cc IV c/8h
- O2 por cánula nasal 3litros PRN
- Diazepam 3.3mg mg IV PRN
- Gluconato de calcio 10cc + 10cc de Agua destilada IV lento c/8h
- Penicilina G sódica 825mg IV c/4h
- Ranitidina 132mg IV c/8h
- TEVAX 1 amp IM stat
- Exámenes BH, TP, TTP, Glicemia, Azoados, Transaminasas.
- IC infectologia
- IC UCI
- Pase a Observación
COMENTARIO
Pte que es ingresado en el servicio de emergencia valorado por médicos residentes del servicio los cuales le inician tratamiento clínico de acuerdo a su condición clínica posteriormente es ingresado por su agravamiento de su condición al servicio de UCI previa valoración de interconsulta, dentro del servicio se realizan varias interconsultas a Fisiatría, Infectologia, cirugía maxilofacial quienes recomiendan el uso de inmuglobulinas, además de la rotación de antibióticos dicloxacilina, complejo b, vitamina c, dipirona, se continua con gluconato de calcio, se adicionan ejercicios por parte de fisiatría produciendo mejoría en su evolución el mismo que repercute en su condición clínica con su consecuente recuperación; sin embargo no se realiza una valoración para neurología ni tampoco se realizan exámenes de punción lumbar para descartar síndromes meníngeos o encefalitis. Pte permanece hospitalizado por 28 días.
TRABAJO AUTONOMO DE INFECTOLOGIA
ResponderEliminarDR. JORGE GUILLEN
POSGRADO DE PEDIATRIA
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ResponderEliminarMANEJO DE HERIDA INFECTADA
ResponderEliminarManejo quirúrgico de la herida especialmente si se trata de una lesión susceptible de desarrollar tétanos, o sea de una herida tetanógena.
Se denominan "heridas tetanógenas" las que son producidas por armas de fuego o pólvora (juegos pirotécnicos), las heridas penetrantes y profundas, en particular en ambientes contaminados con excrementos: las laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada; las lesiones dentales infectadas; las otitis supuradas; las heridas que contienen cuerpos extraños tales como tierra, fragmentos de vidrio, metal, madera, etc.; las fracturas abiertas; las úlceras de decúbito; las suturas con catgut contaminado; las quemaduras y las suturas infectadas.
El manejo de la herida incluye lavado profuso, desbridación y resección de tejidos desvitalizados o francamente necróticos y remoción de cuerpos y materiales extraños, utilizando técnicas rigurosamente asépticas. Aquellas heridas antiguas y/o severamente contaminadas deben dejarse abiertas.
SOBRE LA PATOGENIA DEL TETANO: El Clostridium Tetani bacilo gram positivo anaerobio, es un habitante normal de los suelos, y la vacunación no lo elimina del ambiente. Este es un contaminante de heridas que no causa destrucción tisular ni respuesta inflamatoria. La forma vegetativa del C. Tetani produce una potente exotoxina codificada por plasmidos (tetanosplasmina), que se une a los gangliosidos en la unión neuro-muscular del musculo esquelético y en las membranas neuronales de la medula espinal, lo que bloquea los pulsos inhibitorios a la neuronas motoras basales.
ResponderEliminarLas esporas tetánicas se introducen en el cuerpo, por lo común a través de una herida punzante contaminada con tierra, polvo de la calle o heces de animales o del hombre, por medio de desgarros, quemaduras o lesiones insignificantes o inadvertidas.
En los diagnósticos de casos de tétanos sistémicos (cuando se producen) la vía de penetración ha sido a través de heridas cortantes o excoriaciones donde se recoge el antecedente de ausencia de vacunación; en otras ocasiones, son producto de la trasmisión placentaria (tétanos neonatal) o por el uso de instrumentales de cirugía donde las medidas de asepsia y antisepsia no han sido tomadas adecuadamente, lo que corrobora un mal procedimiento de esterilización.